Завершаем тему химического просвещения населения по вопросам боевых отравляющих веществ. И сейчас рассказ о самых перспективных и ядовитых веществах — токсинах. Думаю, очень скоро, через запятую после слова «novichok» будут писать какое-нибудь звонкое русское слово, означающее боевой токсин.

Часть 1. Отравляющие вещества нервно-паралитического действия.

Часть 2. Типы боевых отравляющих веществ нервно-паралитического действия.

Токсинами называют химические вещества белковой природы растительного, животного, микробного или иного происхождения, обладающие высокой токсичностью и способные при их применении оказывать поражающее действие на организм человека и животных.

Общая характеристика

Существенным отличием токсинов от ядов небелковой природы является их способность при попадании в организм человека проявлять антигенные свойства и вырабатывать в нём иммунитет.

Все ядовитые химические вещества природного происхождения независимо от их состава и строения, поражение которыми не сопровождается иммунными ответами организма, называются природными ядами. В связи с этим включение термина «токсин» в исторически сложившиеся названия некоторых токсичных веществ природного происхождения, например конваллятоксин (яд ландыша), тетродотоксин (яд шар-рыбы), батрахотоксин (яд лягушки кокои), сакситоксин (устричный яд), палитоксин (яд зоонтидов) и т.п., следует рассматривать как своеобразую дань консерватизму.

До настоящего времени токсины ещё нередко относят к биологическому оружию, основываясь на том, что продуцентами наиболее эффективных с военной точки зрения токсинов являются бактерии. Однако в отличие от биологических организмов токсины нежизнеспособны. Они не имеют периода инкубации, и возможный период скрытого действия при отравлении токсинами зависит только от принятой дозы вещества и пути его поступления в организм. Токсинные поражения не являются инфекционными заболеваниями, т.е. не передаются другим людям и животным, а сам токсин образуется задолго до того, как он проник в организм. Боевое применение токсинов возможно на основе тех же принципов и теми же методами, которые характерны для химического оружия.

Токсины могут вырабатываться не только микроорганизмами, но и животными, растениями и даже могут быть получены синтетическим путем. Уже сейчас появляются сообщения о синтезе в лабораторном масштабе фрагментов современных токсинов из 10-15 аминокислот в полипептидной цепи.

Всё это даёт основание считать токсины одним из современных направлений развития химического оружия.

Историческая справка

Началом для изучения токсинов послужили работы основоположника современной иммунологии французского учёного Л. Пастера (1822—1895 гг.), посвящённые установлению причины бешенства, Л. Пастер постулировал существование специфического токсина бешенства — рабитоксина (от лат. rabiat — взбешённый) и предложил метод лечения заболевания путём использования антирабической сыворотки, успешно апробированной на людях в 1885 г.

В 1888 г, ученик и сотрудник Л. Пастера французский микробиолог П. Ру и швейцарский учёный А. Иерсен впервые выделили иохарактеризовали токсин дифтерийной палочки и показали, что именно он вызывает параличи, расстройства сердечной деятельности идругие симптомы при заболевании дифтерией. Этим открытием были созданы предпосылки для разработки новых методов лечения дифтерии и многих других инфекционных заболеваний не только путём уничтожения болезнетворных микроорганизмов, но и путём обезвреживания вырабатываемых этими микроорганизмами токсинов.

В 1890 г. немецкий бактериолог Э. Беринг установил, что сыворотка крови животных, которым введены небольшие (сублетальные) дозы токсинов, обладает профилактическими и лечебными свойствами. Результатом этих исследований явилась разработка П. Руво Франции и Э. Берингом в Германии противодифтерийной сыворотки, положившей начало иммунотерапии распространенных инфекционных заболеваний.

При попадании в организм человека и теплокровных животных некоторых микроорганизмов в нём образуются антитела — специфичные белки глобулиновой фракции крови, которые нейтрализуют выделяемые микроорганизмами токсичные вещества. На рубеже XIX — XX вв. было установлено, что подобные же антитела образуются и при поступлении в организм токсинов. Такие антитела получили название антитоксинов.

Впоследствии оказалось, что каждый антитоксин строго специфичен в своей активности, т.е. способен обезвреживать (нейтрализовать) только тот токсин, который вызвал его образование. Высокомолекулярные коллоидные вещества, которые при введении в организм вызывают образование специфически реагирующих о ними антител, получили название антигенов. Таким образом, удалось установить, что токсины проявляют свойства антигенов. Антигенные свойства присущи только таким высокомолекулярным соединениям, которые по своей структуре не являются аналогами ни одного из веществ, свойственных организму. Обезвреживание токсичного полипептида — антигена является результатом иммунной реакции с ним антитела, проявляющейся в образовании осадка неактивного комплекса, что приводит к инактивации токсина.

В 1924 г. французский учёный Г. Рамон предложил обезвреживать токсины, а точнее — резко ослаблять их активность с сохранением антигенных свойств путём обработки токсинов водным раствором формальдегида (формалином). В результате такой обработки образуется неядовитое производное токсина — анатоксин (от греч. ana — обратно, toxicon — яд), который при введении в организм также способствует выработке иммунитета к соответствующему токсину. С тех пор основным назначением токсинов стало получение из них анатоксинов с целью использования в составе вакцин при профилактике и лечении заболеваний, вызываемых токсогенными микроорганизмами.

Начавшееся в середине XX столетия бурное развитие химии полипептидов обусловило разработку новых методов их выделения, очистки и идентификации. В связи с этим стали разрабатываться иметоды химической модификации токсинов, что значительно расширило возможности получения анатоксинов высокой степени чистоты.

К настоящему времени получены столбнячный, гангренозный, дифтерийный, ботулинический и другие анатоксины, которые используются в вакцинах для иммунизации людей. Создались также предпосылки и для научной классификации токсинов,

Классификация токсинов

Наиболее широкое распространение получила классификация токсинов по происхождению, по роли в жизнедеятельности организма-продуцента, по токсическому действию на поражаемый организм.

В зависимости от источника происхождения все токсины подразделяют на три группы:

1. Фитотоксины — токсины растительного происхождения, продуцируемые отдельными растениями.

2. Зоотоксины — токсины животного происхождения, продуцируемые некоторыми видами животных и входящие в состав яда этих животных, нередко выделяемого во внешнюю среду.

3. Микробные токсины, вырабатываемые многими видами микроорганизмов и являющиеся причиной отравлений и заболеваний.

Эта классификация может быть дополнена четвертой группой — синтетическими токсинами. На сегодняшний день (статья написана в конце 80-х гг. ХХ века) таких токсинов не существует.

В зависимости от роли токсина в жизнедеятельности организма-продуцента (в основном это относится к бактериям) различают две группы токсинов: эндотоксины и экзотоксины. Последние иногда называют эктотоксинами.

Эндотоксины — продукты обмена веществ, функционирующие внутри клеток в качестве метаболитов. Они выделяются во внешнюю среду только после гибели клеток, например после разложения микроорганизмов.

Как правило, эндотоксины представляют собой комплексы полипептидов с полисахаридами, липидами или липополисахаридами.

Экзотоксины также вырабатываются при внутриклеточном обмене веществ, но выделяются клетками-продуцентами в окружающую их среду в процессе жизнедеятельности. Обычно экзотоксины — это белки, которые сохраняют свою биоактивность вне клетки. Внеклеточная стабильность экзотоксинов является принципиально важной их особенностью, поскольку это делает возможным их получение не только биологическим, но и синтетическим путём, создание их запасов, использование экзотоксинов для тех или иных целей, включая цели химической войны. В связи с такими особенностями именно экзотоксины всесторонне обследуются как потенциальные средства ведения химической войны.

По действию на поражаемый организм токсины (это относится главным образом к экзотоксинам) условно классифицируются на:

— нейротоксины;

— цитотоксины (токсины-эффекторы);

— токсины-ферменты;

— токсины-ингибиторы ферментов.

Нейротоксины как вещества, специфически действующие на нервную систему, нарушают передачу нервного импульса на различных этапах. Они могут вызвать нарушение мембранной проницаемости нервных клеток для ионов, ингибирование или стимулирование выделения медиатора в синаптическую щель, блокирование рецепторов постсинаптической мембраны или, напротив, стимулирование её перестройки.

Цитотоксины как неспецифичные эффекторы обладают способностью нарушать структуры различных биологических мембран, изменяя тем самым клеточную проницаемость и направления внутриклеточных процессов. В отдельных случаях цитотоксины способны даже разрушать мембраны: растворять мембраны лейкоцитов, лимфоцитов, тромбоцитов, микрофагов крови. Гемолизины, например, вызывают растворение мембран эритроцитов, высвобождая содержащийся в них гемоглобин. Некоторые энтеротоксины способны нарушать проницаемость мембран кровеносных капилляров в эпителии кишечника, что приводит к локальным кровоизлияниям.

Токсины-ферменты способствуют гидролитическому расщеплению отдельных структурных компонентов клеток: белков, нуклеиновых кислот, полисахаридов, липидов. Среди токсинов такого типа встречаются протеазы, нуклеазы, гиалуронидазы, фосфолипазы и др. — все они вызывают то или иное нарушение нормальных физиологических реакций человека или животного.

Токсины — ингибиторы ферментов способны нарушать биокаталитический контроль за многими процессами обмена веществ.

Следует отметить, что известны экзотоксины и со смешанным фармакотоксическим действием. Большинство цитотоксинов, например, дополнительно характеризуются ферментной или ингибиторной активностью.

На токсины распространяется также тактическая классификация отравляющих веществ, согласно которой все они делятся на токсины смертельного действия и временно выводящие живую силу из строя (инкапаситанты).

Особенности строения и свойств токсинов

Большинство токсинов являются водорастворимыми глобулярными белками и внешне представляют собой твёрдые вещества, чаще всего имеющие вид аморфного порошка от белого до желто-коричневого цвета. Лишь некоторые экзотоксины выделены в кристаллическом состоянии. Все токсины термически нестойки, не перегоняются и не могут быть охарактеризованы температурами плавления.

Обычно порошкообразные токсины активно связывают воду с образованием гелей или высоковязких водных растворов. В органических растворителях токсины не растворяются, хотя кристаллы экзотоксинов, выращенные из водных растворов, содержащих органический растворитель, включают молекулы последнего, так что удаление растворителя сопровождается потерей кристалличности.

Первичная структура токсинов, подобно всем при­родным белкам, описывается общей формулой:

где R—Rⁿ — остатки 20 различных белокобразующих а-аминокислот H₂NCH(R)COOH.

Для обнаружения токсинов пригодны многочисленные цветные реакции белков: на наличие пептидных связей в молекуле, на любые или какие-то конкретные аминокислоты. Все эти реакции неспецифичны.

Ботулинические токсины и вещество XR

Экзотоксины ботулинических бактерий Clostridium botulinum различных штаммов представляют собой смесь двух биополимеров — нейротропного а-токсина, являющегося полипептидом, и гемагглютинирующего в-токсина (гликопротеида). Собственно ботулиническими токсинами, или ботулотоксинами, называют только нейтропные компоненты.

Известно семь типов ботулотоксинов (А, В, С, D, Е, F, G), входящих в состав экзотоксинов ботулинических бактерий разных штаммов, зафиксированных в тех или иных географических регионах планеты. Ботулотоксины всех типов подобны друг другу по характеру поражающего действия, хотя различаются первичными структурами (набором и количеством аминокислот, последовательностью их сцепления), степенью токсичности и иммуногенными свойствами: антитоксин ботулотоксина каждого типа не нейтрализует токсины других типов. Для человека наиболее опасны ботулотоксины типов А, В, Е, F, из которых максимальной токсичностью характеризуется ботулинический токсин типа А. Именно он подробно изучен в военных центрах США, Великобритании и Канады. — Продуцентом ботулотоксина А является бактерия наиболее часто встречающегося соответствующего штамма, имеющая вид жгутиконосной палочки, малоподвижной в питательной среде. Физиологический характер бактерии таков, что она культивируется только при отсутствии воздуха на белковой питательной среде, которая может быть и недоброкачественной. Бактерия впервые была открыта на плохо прокопчённой колбасе, откуда и получила своё название (лат. botulus — колбаса). В неблагоприятных условиях кислородсодержащей атмосферы бактерия трансформируется в спору, по внешнему виду напоминающую теннисную ракетку.

Споры бактерий типа А выдерживают солнечный свет, глубокое охлаждение до температуры минус 253° С и сохраняют жизнеспособность после 6-8-летней выдержки в пресной и двухмесячной в солёной воде. Они способны к воспроизводству после высушивания в течение 347 дней и более чем столетнего пребывания в почве. Жизнеспособные споры ботулотоксина можно встретить в овощах и фруктах, в личинках мух и дождевых червях, в тканях рыб, птиц и многих животных, в кишечнике человека и животных. Уничтожение спор может быть достигнуто путём кипячения в воде (в течение 6 ч при температуре 100° С или 20 мин при температуре 120°С), не менее чем 24-часовой обработкой 20% формалином или нагреванием в течение 1 ч в 10% соляной кислоте.

В благоприятных условиях споры за 30-40 мин прорастают в вегетативную бактериальную форму, способную к размножению. Размножение бактерий возможно только в анаэробных условиях. В качестве питательной среды могут использоваться любые белковые продукты: недостаточно просоленное мясо, неправильно обработанные мясные, рыбные, бобовые или грибные консервы, преимущественно домашнего приготовления. В связи с этим даже в высокоразвитых в техническом отношении странах нередки случаи бытовых отравлений ботулиническим токсином («ботулизмы») с высоким уровнем смертности. По данным на 1965 год из числа получивших ботулинические отравления умерли в Великобритании 76,5%, в США 65%, в Дании 40,6%, в Японии 31,9%, в СССР — 24,5% людей.

Поражающее действие токсина связано с нарушением нервно-мышечной передачи и является результатом блокады выделения ацетилхолина из синаптических пузырьков в синапсах периферической и центральной нервной системы. Токсин проникает в цитоплазму нервной клетки и препятствует выделению медиатора. Это ведёт к прерыванию межнейронной передачи нервных импульсов. Такого рода блокада нервно-мышечной передачи проявляется в паралитических эффектах.

Пищевое отравление ботулотоксином всегда связано с наличием периода скрытого действия, продолжительность которого зависит от принятой дозы и составляет от нескольких часов при поражении самим токсином до 2—3 сут при употреблении в пищу заражённых им продуктов.

Признаки поражения появляются внезапно и начинаются с ощущения слабости, общей подавленности, тошноты, а затем и частой повторной рвоты. Через 3—4 ч после начала развития симптоматики наблюдается головокружение, зрачки глаз расширяются и перестают реагировать на внешние раздражители. Зрение становится неотчетливым: поражённый видит всё окружающее как бы в тумане; часто развивается двоение в глазах.

Последующие симптомы связаны с прекращением функций слюнных и потовых желез. Кожа становится сухой, ощущаются сухость во рту и жажда, сильные боли в желудке. Возникают затруднения в глотании пищи и даже воды: наступает паралич глотательной мускулатуры. Речь поражённого становится невнятной, голос очень слабым. Иногда могут наблюдаться расстройство дыхания и судороги.

Аналогичная симптоматика характерна при попадании аэрозолей ботулинических токсинов через органы дыхания и через желудочно-кишечный тракт, а также при введении экзотоксинов в кровяное русло. В случае летальных доз смерть наступает спустя несколько суток в результате паралича дыхательной мускулатуры и сердечной мышцы. При нескольких летальных дозах токсина симптоматика «смазана» во времени и смерть может наступить спустя двое-трое суток, а при 100—1000 летальных дозах — в течение нескольких часов.

При нелетальных дозах полное выздоровление наступает нескоро: местные параличи мышц, иннервируемых лицевыми нервами, и двоение в глазах длятся месяцами.

Высокая токсичность и доступность ботулинических экзотоксинов обусловили рассмотрение их в США, Великобритании и Канаде в 60—70-х годах ХХ века в качестве химических агентов смертельного действия. В результате многолетних исследований к 1975 г. аморфный ботулотоксин типа А был принят на вооружение армии США под шифром XR. Запасы токсина хранятся в арсенале Пайн-Блафф (штат Арканзас).

Боевое назначение XR — уничтожение живой силы противника. Достижение этой цели предусматривается прежде всего аэрогенным заражением приземного слоя атмосферы порошкообразным XR из генераторов аэрозолей или гелеобразными токсинными рецептурами из дисперсионных боевых приборов авиации. Относительная токсичность при ингаляции для человека LC_Т50 0,00002 мг * мин/л для сухого XR и 0,0001 мг * мин/л — для его рецептур. Период скрытого действия составляет несколько часов, летальный исход может наступить в течение 1—3 сут. Аэрозоль не теряет поражающих свойств в воздухе до 12 ч. Токсин может быть использован также в средствах микстовых поражений. Подкожные токсодозы для человека (ориентировочно) LD₅₀ 2*10^-6 — 4*10^-5 мг/кг. Период скрытого действия и сроки летального исхода короче, чем при ингаляции, и составляют от нескольких десятков минут до нескольких часов. Нельзя исключать возможность диверсионного заражения XR питьевой воды и продуктов питания. Для человека пероральная токсодоза LD₅₀ 5,7 * 10^-5 мг/кг.

Таким образом, XR — наиболее токсичное из всех известных на сегодняшний день смертоносных веществ природного и синтетического происхождения.

По внешнему виду XR представляет собой мелкий порошок серого цвета без вкуса и запаха. Гигроскопичен и образует в воде, водных растворах солей и кислот (pH = 2—7) стабильные лиофильные гели с концентрацией XR 1—2,5 г/л. В сухом виде устойчив на солнечном свету при температуре от минус 30 до плюс 50° С и инертен к гнилостным бактериям. В темноте при низкой температуре и в бескислородной атмосфере может сохраняться в течение нескольких лет. Возможно хранение XR в виде токсинных рецептур — кислых лиофильных гелей с добавкой консервантов (белков и полисахаридов). Сроки хранения рецептур в темноте при температуре 0—4° С — до 13 лет.

Химические свойства XR аналогичны для всех токсинов. Он имеет удовлетворительную термическую устойчивость, выдерживает 90-часовое прямое солнечное облучение, относительно инертен к кислым и нейтральным водным средам. Так, в холодной непроточной воде XR сохраняется в течение недели. Гидролиз с образованием нетоксичных полипептидных фрагментов завершается при температуре 80° С в течение 1 ч, при температуре 100° С — за 10—15 мин. Скорость гидролиза несколько возрастает в щелочных средах.

Дезактивация XR может быть достигнута водными растворами веществ окислительно-хлорирующего действия с содержанием активного хлора 100—350 мг/л, например 0,1—0,2% растворами хлораминов или гипохлоритов. Особенно легко дезактивируют XR растворы формальдегида: после обработки заражённых поверхностей 10—40% формалином токсичность снижается на 99% в течение одной минуты.

Способность XR флюоресцировать в ультрафиолетовой области спектра позволяет осуществлять инструментальную неспецифическую индикацию токсина.

Идентификация XR затруднена, поскольку внешние признаки его применения могут отсутствовать, а специфическая индикация возможна только с использованием методов иммунобиологии, требующих значительного времени.

Защита от аэрозоля XR надежно обеспечивается противогазами и респираторами. Лечение поражённых основано на симптоматическом принципе: на любой стадии используются антитоксины совместно с антибиотиками, а на поздних стадиях — дополнительно вводятся сосудорасширяющие средства и стимуляторы сердечной деятельности и дыхательного центра. Такими способами может быть обеспечено снижение смертности с 90% до 15—30%. Относительно невысокая надёжность терапевтического эффекта антитоксинов и антибиотиков объясняется заведомой несвоевременностью их применения в связи с наличием периода скрытого действия XR: поражение развивается значительно раньше, чем проявляются его признаки.

Наиболее эффективным методом медицинской защиты является профилактическая иммунизация вакцинами анатоксина. Однако при этом следует иметь в виду, что 10—30% людей неспособны к иммунизации, а возникновение искусственного иммунитета к XR у остальных людей достигается лишь в течение четырех недель и более.

Стафилококковые энтеротоксины и вещество PG

Экзотоксины шаровидных малоподвижных неспорообразующих бактерий — стафилококков представляют собой смеси биополимеров, характеризующихся цитотоксичностью. Поражающее действие обусловлено наличием в их составе энтеротоксинов (греч. enteron — кишка), провоцирующих развитие у поражённых желудочно-кишечных интоксикаций, что приводит к временному выведению живой силы из строя.

Наибольшее внимание зарубежных военных специалистов привлекают стафилококковые энтеротоксины, продуцируемые золотистыми стафилококками (Staphylococcus aureus) различных штаммов. Эти бактерии широко распространены в природе. В виде шаров диаметром 0,8—1,1 мкм, скомпонованных в «виноградные гроздья», они способны депонироваться в тканях всех растений и животных, насыщенных липидными и углеводными компонентами, в том числе в подкожных тканях человека и животных. Стафилококки — устойчивые аэробы. Они склонны к размножению с выделением экзотоксинов в кислородсодержащей среде, когда подавлены другие виды микроорганизмов, особенно продуцирующих протеолитические ферменты. Наиболее типично заражение теми или иными штаммами золотистых стафилококков молока, сладких творожных масс, кондитерских кремов и других подобных продуктов питания, что и создаёт опасность пищевых интоксикаций.

Характеристика стафилококковых энтеротоксинов

К настоящему времени известно шесть различных антигенных типов стафилококковых энтеротоксинов. В научной литературе часто употребляется сокращенное написание: SEA вместо «стафилококковый энтеротоксин типа А», SEB вместо «стафилококковый энтеротоксин типа В» и т.д. Род стафилококков насчитывает множество культур, которые вырабатывают биологически активные соединения, так что не исключено появление токсинов новых типов.

Исследованиями зарубежных специалистов установлено, что по совокупности свойств наиболее пригодным для боевого применения является SEB. К 1975 г. техническая рецептура на основе этого токсина была принята на вооружение армии США и получила шифр PG. Она относится к инкапаситантам и предназначена для временного выведения живой силы из строя.

Основными путями поступления PG в организм являются органы дыхания, желудочно-кишечный тракт и открытые раневые поверхности. Энтеротоксин избирательно нарушает водопроницаемость стенок кровеносных капилляров, пронизывающих эпителий тонкого кишечника, с одновременным раздражением эметического (ответственного за рвотные рефлексы) центра головного мозга, опосредствованным через симпатические и парасимпатические нервные волокна.

Признаки поражения PG в целом носят характер пищевых отравлений, наступают неожиданно и очень бурно после периода скрытого действия со средней продолжительностью 3 ч с разбросом от 30 мин до 6 ч в зависимости от дозы и пути поступления в организм.

Период скрытого действия минимален при ингаляционном поражении аэрозолем PG и составляет от нескольких минут до нескольких десятков минут. Начальными симптомами являются усиливающиеся слюнотечение, тошнота и рвота. Потом начинаются сильная резь в животе и неудержимый кровавый понос. Симптомы сопровождаются высшей степени слабостью в сочетании с падением кровяного давления, снижением температуры тела, угнетением деятельности центральной нервной системы и затихают примерно через 24 ч. Всё это время пораженный абсолютно небоеспособен.

Поражения со смертельным исходом крайне редки и могут быть только у нездоровых, обессиленных людей или при отравлениях очень большими дозами PG.

По оценкам специалистов, смертность при отравлениях PG не превышает 5%. Только при 250 ID₅₀ и более смертность несколько увеличивается в связи с дополнительным развитием отёка лёгких.

Для людей средневыводящая из строя токсодоза PG при пероральном поступлении в организм ID₅₀ в 0,0004 мг/кг, начальные признаки поражения отмечаются при ED₁₀ 0,000015 мг/кг.

Вещество PG — это очищенный и высушенный аморфный SEB, имеющий вид пушистого белого порошка без вкуса и запаха. Он гигроскопичен и растворяется в воде с образованием гелей.

Вещество PG термически устойчивее XR: в сухом виде оно выдерживает нагревание до температуры 80° С и не теряет физиологической активности даже после 30- минутного кипячения в воде. Если учесть, что токсин отличается ещё большей стабильностью в пищевых продуктах, то можно сделать вывод о непригодности к употреблению заражённого им продовольствия даже после кипячения.

Под действием формальдегида PG теряет свою физиологическую активность. Вещества окислительно-хлорирующего действия могут применяться для дезактивации PG, но реагируют с ним медленно.

Для защиты от аэрозолей PG пригодны противогазы и респираторы. Лечение поражённых основано на использовании методов симптоматической терапии.

Оценка токсинов

Основным назначением токсинов является уничтожение или временное выведение из строя живой силы на поле боя, а также акты диверсий различного масштаба в ближнем и глубоком тылу противника. При этом токсины из-за своей высокой физиологической активности пригодны для выполнения самой сложной боевой задачи, решаемой с помощью химического оружия, — поражения живой силы, защищённой противогазами и средствами индивидуальной защиты кожи. Эта задача может быть выполнена с использованием токсинов путём непосредственного введения их в кровь с помощью заражённых механических поражающих элементов боеприпасов взрывного типа. Считается, что для достижения равного поражающего эффекта потребная боевая концентрация XR вдвое ниже соответствующей концентрации VX и в шесть раз — концентрации GB (отравляющие вещества нервно-паралитического действия)

В боевых условиях токсины могут применяться для заражения приземного слоя атмосферы в виде тонкодисперсного аэрозоля путём использования порошкообразных, гелеобразных или жидких рецептур с помощью авиационных генераторов аэрозолей, кассет или боеголовок ракет с дистанционными взрывателями. Такие способы применения позволяют заразить токсинами атмосферный воздух над большими площадями и вызвать массированное поражение живой силы.

Зарубежными военными специалистами подсчитано, что при расходе XR 5—6 кг/км² образуется облако аэрозоля с глубиной распространения до 6 км. На всей этой глубине будет создана концентрация токсина, обеспечивающая уничтожение или выведение из строя 50% живой силы, не принявшей мер защиты в течение одной минуты. Поражающее действие аэрозоля сохраняется до 12 ч. Аналогично заражение атмосферы аэрозолем PG с нормой расхода 50—60 кг/км² обеспечит при 30 — минутной экспозиции массированное выведение из строя на срок не менее суток.

Наиболее перспективным токсином для применения в боевых условиях считают PG. Он легко переводится в аэрозольное состояние, устойчивее XR и отличается быстродействием, особенно при заражении атмосферы.

К достоинствам PG относят отсутствие у него вкуса, цвета и запаха, а также временную потерю живой силой боеспособности с признаками чисто пищевого отравления. Это даёт возможность ввести противника в заблуждение и скрыть факт применения оружия массового поражения.

Наибольшую потенциальную опасность в качестве диверсионного средства для отравления воды, продовольствия и фуража представляет собой XR и кристаллический ботулинический токсин типа А.

По оценке специалистов Всемирной организации здравоохранения, для отравления источника воды, рассчитанного на 50 тыс. человек, достаточно 140 г XR. Если в течение суток не будут приняты меры по обеззараживанию воды и не будет организована медицинская помощь её потребителям, то поражения со смертельным исходом составят до 40 тыс. человек. Даже в том случае, если лечебные мероприятия начнутся сразу после обнаружения у 5—10% людей явных признаков ботулинического поражения, летальность составит до 50%.

По взглядам зарубежных военных специалистов, токсины целесообразно применять в подготовительный период боевых операций, т.е. за несколько часов — сутки до начала наступления своих войск, с тем чтобы в максимальной степени использовать поражающие свойства токсинов. Благодаря особенностям физических свойств и высокой физиологической активности применение аэрозолей токсинов легко поддаётся маскировке путём одновременного применения дымовых и других маскирующих средств. Это создает реальную опасность нераспознавания химического нападения, что чревато тяжёлыми последствиями.

Токсины очень трудно определить в полевых условиях, особенно в безопасных концентрациях. Защитой от токсинов служат противогазы, респираторы, противопыльные ватно-тканевые маски и повязки. Дезактивация токсинов может быть достигнута водными растворами формальдегида и веществами окислительно-хлорирующего действия.

Создание новых типов боевых токсинов

Познание механизмов поражающего действия токсинов открывает новые направления в химии и фармакологии токсичных полипептидов. Так, на примерах действия ботулинических и некоторых других эндо- и экзотоксинов было установлено, что их активность обусловлена кооперативным действием доменов, из которых они скомпонованы. При этом во всех случаях один из доменов обеспечивает транспортирование токсина к биомишени, её «узнавание», рецепцию на мембране клетки-мишени и структурную перестройку мембраны с формированием трансмембранного канала. Второй домен, проникая по этому каналу внутрь клетки, оказывает непосредственно поражающее действие.

Это наблюдение привело специалистов к мысли о возможности создания искусственных двудоменных гибридных композиций, которые могли бы характеризоваться непредсказуемым физиологическим и иммуногенным действием. Работы по созданию таких «химерных токсинов» ведутся во многих научных центрах США, Канады, Великобритании, Франции, ФРГ, Норвегии и Японии.

По-видимому, подобные исследования находятся ещё на методологической стадии, хотя в 1983 г. в американском журнале «Природа» сообщалось о создании двух высокотоксичных гибридных полипептидов: гибридов домена А рицина (эндотоксин, содержащийся в бобах растения клещевины, из которых получают касторовое масло), а также токсофорного домена дифтерийного гистотоксина с соответствующими антителами. При этом прогнозировалось, что 10 мкг каждого такого «иммунотоксина» смертельны для человека, причём разработка средств медицинской защиты, основанных на принципах иммунобиологии, невозможна или по крайней мере существенно затруднена.

Создание полусинтетических гибридных «химерных токсинов» и изыскание новых природных токсичных полипептидов, безусловно, следует рассматривать как наиболее опасные пути совершенствования химического оружия вероятного противника.

Литература:

В.Н. Александрова, В.И. Емельянова. Отравляющие вещества: учебное пособие.- 2-е издание, переработанное и дополненное.- М.: Воениздат, 1990